DALINTIS | SPAUSDINTI | SIŲSTI EL. PAŠTU
Žmones visada žavėjo nemirtingumas. Nors didelė medicinos pažanga leido tai padaryti gyvenimo trukmės pratęsimas, tai dažnai reiškia sambūvio kainą lėtinės ligos susijęs su senėjimastokios kaip širdies ir kraujagyslių ligos, vėžys, 2 tipo cukrinis diabetas (T2DM), hipertenzija ir demencijos, tokios kaip Alzheimerio ir Parkinsono ligos.
Tikrasis „žaidimo tikslas“ yra turėti ilgą sveikatos trukmę su nereikšmingu senėjimasTai reiškia, kad nėra biologinis senėjimas, pavyzdžiui, organų funkcinio nuosmukio ir viso kūno fizinio pasirengimo mažinimas, reprodukcinių gebėjimų praradimo atidėjimas ir mirties rizikos su amžiumi atidėjimas. Iš tikrųjų norime pratęsti jaunystę, o ne senėjimą. Tai pasiekę, galime pradėti peržengti sveikos gyvenimo trukmės ilginimo ribas.
Senėjimas ne ląstelių lygis lemia ląstelių pažeidimo greitis, palyginti su atsistatymo greičiu. Su senėjimu susijusios žalos kaupimasis pasireiškia tuo, kad ląstelės nebesielgia „teisingai“ kaip organo audinius sudarančios visumos dalis, pvz. vėžinės ląstelės.
Sveikiems asmenims pažeidimų kaupimąsi kontroliuoja apoptozė, kuri yra kontroliuojama ląstelių mirtis, ir patobulinta ląstelių priežiūra, įskaitant autofagija ir mitofagijapažeistų ląstelės vidinių (ląstelės viduje esančių) komponentų (organelių) „suvalgymas, skaidymas ir perdirbimas“. Maistinė medžiaga gliukozė ir hormonas insulinas reguliuoja ląstelių kokybės kontrolę. Ląstelės viduje palaikoma namų ūkis leidžia iš bandos pašalinti neefektyvias ir toksiškas ląsteles. Laikui bėgant, ląstelės gebėjimas sukelti apoptozę susilpnėja, todėl laipsniška disfunkcija gali likti nepastebėta. Laikui bėgant, kaupimasis Šių disfunkcinių ląstelių kiekis organe skatina ligos vystymąsi.
Žmonės yra daugialąsčiai organizmai, kuriuose mūsų sveikos ląstelės veikia kartu. Kad ilgai sveikas gyvenimo trukmę, mūsų ląstelės turi ne tik gyventi ilgiau, bet ir tinkamai funkcionuoti. Vėžio ląstelės yra ilgaamžės ir geba neribotas replikavimas; tačiau jie išvengia apoptozės ir tampa savanaudiškai pirmykštis, regresuoja atgal į vienaląsčių organizmų elgesį. Mūsų tikslas – palaikyti optimalią organų funkciją, užtikrinant sau ilgą sveikatos trukmė su nežymiu senėjimu ir galbūt nemirtingumo prisilietimu.
mitochondrijos yra ląstelėse organelėsŠios organelės yra likusios simbiotinės protobakterijos, kilusios iš proteobakterijų, kurios atkeliavo gyventi į archeologinės kilmės šeimininko ląstelę, kuri buvo artimiausia susiję su Asgardo archeomis (neseniai identifikuota senovinių vienaląsčių organizmų grupė). Paprastai tariant, svetimos vienaląstės senovinės bakterijos apsigyveno ląstelių viduje, kurios galiausiai išsivystė į mus. Asgardo endocitozės būdu gautos proteobakterijos išsivystė į mitochondrijas; endosimbiozės būdu šios dvi tapo viena nuo kitos priklausomos. Dabar jos mus palaiko, o mes jas. Mūsų ląstelės su mitochondrijomis ir kitomis organelėmis jose vadinamos „eukariotinėmis“ ląstelėmis.
Mitochondrijos turi savo genomą – policistroninę žiedinę DNR, o jų vidinės matricos membranos yra gausios fosfolipidų. kardiolipinasAbu šie požymiai būdingi bakterijoms, bet ne eukariotinei branduolio DNR ir kitoms daugialąsčių gyvūnų organelėms, išskyrus tas, kurios virškina mitochondrijas. Mitochondrijos gamina didžiąją dalį mūsų gyvybę palaikančių medžiagų. energija kartu veikdamas kaip šaltinis sunaikinimas daugumai mūsų ląstelių. Taip atsitinka dėl to, kad jos naudoja deguonį maistinėms medžiagoms skaidyti, kad surinktų energiją ir ją kauptų energijos nešiklio molekulėje ATP. Jų (taigi ir mūsų) deguonies poreikis ir naudojimas yra ir gyvybę teikiantis, ir ėsdinantis; visiškas gliukozės oksidavimas sukelia daugiau oksidacinės žalos nei oksiduojančios riebalų rūgštys, ir šio proceso metu susidaro perteklius superoksidas, deguonies forma su pridėtu elektronu, vadinama laisvuoju radikalu.
Mitochondrijos taip pat gamina vandenilio peroksidas, tas pats, kas randama jūsų buitiniame kanalizacijos valiklyje, nors ir daug mažesnės koncentracijos. Lėtinis žemos kokybės padidėjęs reaktyviųjų deguonies formų (ROS) kiekis kenkia mūsų ląstelėms. Pasiekti pusiausvyrą tarp gliukozės ar riebalų rūgščių, kurioms reikia deguonies, kad mūsų kūnas gautų energijos (gera), „deginimo“ ir ėsdinančių medžiagų gamybos (bloga) yra hormezė, kaip „Auksaplaukės zona“. ROS toksiškumas yra pagrindinis senėjimo veiksnys, nes per didelis jo kiekis sumažinti sveikatos trukmę ir gyvenimo trukmę.
Didžioji dalis ROS ląstelėse yra pagamintas mitochondrijų. Tam tikras kiekis yra būtinas sveikatai, o perteklius sukelia žalą; tam vėlgi reikalinga pusiausvyra arba hormesė. ROS taip pat yra mitochondrijųsignalizacija molekulės, bendrauti į branduolį ir keičiasi genas išraiškaTai kelia klausimą: kas skatina ląstelių elgesys, genai branduolyje arba mitochondrijų signalai? Teisė suma ROS sukelia naujų, sveikesnių mitochondrijų gamybą, per didelis ROS kiekis padidėja žala per remontas, kaupiančios toksiškas paklydusias mitochondrijas. Vėžinės ląstelės nuolat pažeistos mitochondrijos; tas pats pasakytina ir apie širdies ir kraujagyslių ligas, Alzheimerio bei Parkinsono ligas ir daugelį kitų ligų, kurias mes ką tik priėmėme kaip senėjimo dalį.
Kaip minėta pirmiau, energiją galime gaminti iš riebalų arba iš gliukozės (cukraus) per savo bendradarbiaujančias mitochondrijas. Gliukozės kiekis (daugiausia iš maisto šaltinių, taip pat gaminamas ir į kraują išskiriamas kepenų) yra labai svarbus norint pasiekti šią pusiausvyrą tarp mitochondrijų, kurios mums padeda arba kenkia. Insulinas gaminamas reaguojant į angliavandenių (cukrų, tokių kaip gliukozė, krakmolas ir sacharozė) suvartojimą, padidindamas gliukozės absorbciją (ir panaudojimą) mūsų ląstelėse ir mitochondrijose bei mažindamas riebalų deginimą (beta oksidacija ir vėlesnė ketozė).
Paprasčiau tariant, energijai gaminti mitochondrijose mes dažniausiai naudojame arba gliukozę iš angliavandenių, arba riebalų rūgštis iš maisto ar riebalų ląstelių, arba ketonus, gaunamus skaidant riebalus, per alternatyvų metabolizmo kelią, vadinamą ketoze.
Kalorijų apribojimas (angliavandenių apribojimas) mielės, nematodų kirminų ir pelių iki primatų padidėja gyvenimo trukmė su sveikatos trukmė sukeldamas ketozę. Dėl to insulino kiekis sumažėja tiek, kad vyktų ketogenezė (beta oksidacijos, riebalų deginimo, produktas). Dėl padidėjusio riebalų deginimo kepenyse gaminamos molekulės, vadinamos ketoniniais kūnais (endogeninė sintezė).
Vienas iš šių ketoninių kūnų yra beta-hidroksibutiratas (BHB), gaunamas iš riebalų rūgščių, kurios patenka arba iš mūsų riebalų ląstelių, arba su maistu. Ketonas BHB yra kuro ir signalinė molekulė, sukelianti mitochondrijos bei branduoliai prisitaikyti dėl medžiagų apykaitos pokyčių. Pasninką imituojančios dietos, tokios kaip riboto laiko maitinimasis ir labai mažai angliavandenių / sveikųjų riebalų turinčios dietos (dar vadinamos ketogeninėmis dietomis), taip pat sukelia ketozę be sąmoningų žmogaus pastangų. kalorijų apribojimas.
Šios dietos, kuriose yra daug sveiki riebalai (pvz., gyvūniniai riebalai) ir mažas cukraus / krakmolingų angliavandenių kiekis sukelia sumažėjęs insulino ir gliukozės kiekis ir padidėjęs ketonų (BHB) kiekis kraujyje. Laikui bėgant, tai sukelia tarpląstelinius mechanizmus pakeitimai, pakeisdamas organizmo medžiagų apykaitą, kad jis daugiausia naudotų riebalus ir Ketonai vietoj cukraus (gliukozės). Ketozė padidina ląstelės vidinį „tvarkos“ aktyvumą, leisdama ląstelėms pašalinti ir pakeisti pažeistas organeles. Ji taip pat suteikia daugiau laiko DNR patikrinimui DNR „tvarkos“ baltymams, kurie gali užkirsti kelią DNR dubliavimosi klaidų plitimui į dukterines ląsteles, taigi mažinant vėžį ir kitų su amžiumi susijusių ligų vystymąsi. Įrodyta, kad ketozė turi eliksyro užuominą sveikiau jei ne ilgesnis gyvenimas.
Priešingai, dietos, kuriose gausu angliavandenių, gliukozės gaunant iš krakmolingų angliavandenių, tokių kaip duona, makaronai, ryžiai, kukurūzai, ir sacharozės, esančios cukranendrių cukruje, didelio fruktozės kiekio kukurūzų sirupe, kokosų cukruje, vaisiuose ir meduje, stimuliuoja insulino sekreciją. Užsitęsusi hiperinsulinemija padidina Alzheimerio ligos, piktybinių navikų išsivystymo riziką. širdies ir kraujagyslių ligųir II tipo diabetą. Nors insulinas yra gyvybiškai svarbus, jo perteklius (dėl dietos, kurioje gausu angliavandenių) sukelia hiperinsulinemiją, kuri siejama su lėtinėmis ligomis ir senėjimu. Įrodyta, kad sumažėjęs insulino poreikis pailgina sveiko gyvenimo trukmę ir gyvenimo trukmę. Insulinas taip pat skatina ląsteles greičiau daugintis, sumažindamas pauzes, reikalingas norint patikrinti DNR kopijos kokybė, sakydamas ląstelėms, kad maisto yra gausu ir todėl „nereikia laikyti laivo sandariai uždaryto“.
Insulinas yra senėjimo hormonas ir mitybos modelis, kuris reguliariai sukelia per didelę insulino sekreciją apsaugo mūsų gebėjimas gaminti Ketonai, įskaitant BHB. Insulinas slopina ketogenezę (ketonų gamybą), atimdamas iš mūsų BHB anti-senėjimo savybėsEndogeninė gamyba BHB, galingas antioksidantas, tiesiogiai neutralizuojantis laisvuosius radikalus ir ROS, buvo įrodyta, kad pagerinti bei užkirsti kelią lėtinės ligos, susijusios su senėjimu. Taigi, didelę dalį savo senėjimo galime kontroliuoti savo mitybos pasirinkimais. Ketonai tokie kaip BHB, gaminami, kai savo mityba neperstimuliuojame insulino sekrecijos ir poreikio.
Mums dažnai patariama valgyti, kad išlaikytume energiją ir sveikatą. Tačiau galbūt šiek tiek mažiau reiškia šiek tiek daugiau sveikatos ir gyvenimo trukmės atžvilgiu, o ne... kalorijų apribojimas, galime biohakeruoti valgydami tiek, kiek norime, kartą per dieną arba valgydami neinsulino stimuliuojantys maisto produktaiAbiejų metodų taikymas dar labiau sustiprins jų poveikį. Rezultatai yra tokie patys kaip ir pasninko bei kalorijų ribojimo atveju. mažiau insulinoir daugiau ketonų, o tai savo ruožtu virsta sveikesnėmis ląstelėmis, sveikesniu jumis ir galimybe realizuoti savo maksimalų gyvenimo potencialą.
Nuoroda aukojimui paremti Isabellos D. Cooper tyrimus senėjimo biologijos, su amžiumi susijusių ligų ir ilgaamžiškumo srityse Vestminsterio universitete, JK. Tai viena iš nedaugelio akademinių tyrimų grupių mitybos ir medžiagų apykaitos srityje, kuri negauna maisto pramonės paramos. Šimtas procentų paaukotų lėšų skiriama aktyviems laboratoriniams tyrimams, o administracinėms išlaidoms nenukenčia.
-
Isabella D. Cooper yra doktorantūros tyrėja, atliekanti klinikinius tyrimus su žmonėmis. Ji vadovauja Vestminsterio universiteto laboratorijai, kurioje atliekami tyrimai visais etapais – nuo in vivo iki ex vivo ir in vitro. Ji studijavo biochemiją ir medicininę patologiją, daugiausia dėmesio skirdama senėjimo biologijai, ketozei, hiperinsulinemijai ir su senėjimu susijusioms lėtinėms ligoms. Isabellos daktaro disertacija išaiškino pirmuosius pilno spektro metabolinius, endokrininius, lipidologinius MTL atsakus ir tarpląstelinių pūslelių fenotipus kryžminiuose klinikiniuose tyrimuose su skirtingų metabolinių būsenų dalyviais. Ji paskelbė diagnostinę metabolinių fenotipų vertinimo skalę ir klasifikavo bei pavadino ligą hiperinsulinemija – osteofragilitu. Ji yra Karališkosios biologijos draugijos ir Endokrininės draugijos narė, turinti biochemijos bakalauro laipsnį su pagyrimu, medicinos fiziologijos, molekulinės genetikos, pažangiosios ląstelių ir vėžio biologijos srityse, ir daugybinių akademinių pasiekimų, įskaitant 2019 m. JK Biochemijos draugijos apdovanojimą.
Žiūrėti visus pranešimus
-
