DALINTIS | SPAUSDINTI | SIŲSTI EL. PAŠTU
Toliau pateikiama ištrauka iš 1 skyriaus Mikrobinės planetos baimėKaip germofobinė saugumo kultūra mažina mūsų saugumą.
Kai mano sesuo pirmą kartą įeina į viešbučio kambarį, ji pasiima dezinfekuojančių servetėlių indelį ir nuvalo visus paviršius, su kuriais neseniai galėjo būti kontaktas su žmogumi. Prieš tai ji nieko daugiau nedaro. Nei atsisėda, nei išsipakuoja. Nieko.
„Kodėl tu tai darai?“ – paklausiau jos.
„Niekada nežinai, kas ar kas ten buvo“, – atsakė ji.
„Tai tiesa visur, kur beeitum“, – pagalvojau, bet tuo metu daugiau nespaudžiau. Mano sesuo yra mikrobų fobe, ir žinojau, kad jos neįtikintų jokie kiti jaunesniojo brolio žodžiai, net jei būčiau infekcinių ligų tyrėjas. Bet galbūt tave įtikins.
Germofobai gyvena neigimuose
Germofobai (kurie taip pat galėtų būti rašomi germafobai) gyvena neigimo būsenoje, nes mikrobai yra visur ir jų išvengti neįmanoma. Apskaičiuota, kad bet kuriuo metu Žemėje yra 6 × 10^30 bakterijų ląstelių. Pagal bet kokius standartus tai yra didžiulis biomasės kiekis, antras po augalų ir daugiau nei 30 kartų didesnis nei visų gyvūnų. Mikrobai sudaro iki 90 procentų vandenyno biomasės – 10^30 ląstelių, tai atitinka 240 milijardų afrikinių dramblių svorį. Pačiame ore, kuriuo kvėpuojame, yra didelis kiekis organinių kietųjų dalelių, įskaitant daugiau nei 1,800 bakterijų rūšių ir šimtus grybų rūšių, sklandančių ore sporų ir hifų fragmentų pavidalu. Kai kurie mikrobai gali išlikti ore kelias dienas ar savaites, dažniausiai prisitvirtinę prie dulkių ar dirvožemio dalelių. Dėl didelio oro tankio, kuriuo kvėpuojame, kas valandą, praleistą lauke, įkvepiame tūkstančius mikrobų dalelių. Įėjus į vidų, skirtumas nedidelis, nes patalpų oras paprastai siejamas su tiesiogine lauko aplinka, o skirtumai atsiranda dėl vėdinimo ir gyventojų skaičiaus. Beveik neįmanoma rasti visiškai sterilios vietos, tiek viduje, tiek lauke, nors kai kurios vietos yra purvinesnės nei kitos.
Jei dirbate pelėsio apimtame, vandeniu pažeistame rūsyje be apsauginio respiratoriaus, nuimant peliju aptekusią gipso kartono plokštę, galite lengvai užsikrėsti šimtais milijonų aerozolinių grybelių sporų, kurios dirgins jūsų gerklę, sinusus ir plaučius. Lapai, kuriuos sugrėbėte rudenį, tie, kuriuos kurį laiką ignoravote, kol tapo šlapia, ruda koše, kol oras pagaliau tapo sausas ir šiltas, galėjo išlaisvinti bakterijų ir grybelių debesį, kai pagaliau priėjote prie jų grėbimo ar pūtimo. O vėliau, ilsėdamiesi hamake, galėjote šiek tiek kosėti. Tai buvo jūsų plaučiai, bandantys atsikratyti visų tų mikrobų, kuriuos sukėlėte ir įkvėpėte. Bet jūs tikriausiai tai įveikėte. Plaučiai gana gerai pašalina daugumą dalelių, net ir gyvų.
Anksčiau, vasarą, maudantis ežere, vos įžengus į vandenį, susidurdavote su trilijonais mikrobų. Bakterijos ir kiti vienaląsčiai organizmai šiltame, maistinių medžiagų turtingame vandenyje jau buvo išplitę iki astronominių vasaros sezonui skirtų lygių. Net jei manėte, kad laikote burną užčiauptą, visiškai jų neužblokavote. „Jokių problemų“, – sakote, – „tiesiog maudysiuosi baseinuose ir vengsiu visų tų mikrobų“. Vis dėlto baseinuose, nepaisant to, kad juose yra antimikrobinis chloro kiekis, vis tiek gali būti išmatų. E. įmonėli ir Pseudomonas aeruginosa. Net nekalbėkime apie vaikų baseiną. Ar manėte, kad plaukimo sauskelnės labai sustabdo? Hm, ne. Kakutis ir su juo esantys mikrobai randa būdą.
Visos tos bakterijos ežere ir baseine ne tik natūraliai gyvena ir dauginasi vandenyje. Nemaža jų dalis yra kilusi iš gyvūnų, įskaitant žmones. Ant odos, burnoje ir žarnyne gyvena trilijonai bakterijų. Baseine nėra mikrobų, nes cheminis apdorojimas nepadėjo, jame yra mikrobų, nes... jame yra žmonių. Mes esame tiesiogine prasme mikrobų fabrikuoseJis yra visur virš mūsų, mumyse ir ant visko, prie ko prisiliečiame.
Kai studijavau koledže, viena vietinė studentų korporacija surengė lėšų rinkimo maratoną, kurio metu dalyviai buvo skatinami kuo ilgiau sėdėti karštose voniose. Kai kurie tai darė valandų valandas. Per kitas kelias dienas daugeliui jų atsirado niežtintys, raudoni, gumbuoti bėrimai su pūslėmis aplink plaukų folikulus. Nenuostabu, kad visas tas laikas karštose voniose pavertė juos didelėmis bakterijų sultinio kultūromis, kurias arti vienas kito inokuliavo studentų korporacijos vaikinai ir studentų korporacijos merginos. Karštas vanduo, net ir chemiškai apdorotas, negalėjo amžinai slopinti augimo, o bakterijos, greičiausiai odos kolonizavimo ir bėrimų sukėlimo... Pseudomonas aeruginosa, augo eksponentiškai. Nebuvo jokios grėsmingos išorinės taršos. Viso to šaltinis Pseudomonas, be jokios abejonės, buvo patys žmonės.
Žmonės kaip mikrobų bioreaktoriai
Mūsų kūnus kolonizuoja tiek daug mikrobų, kad mūsų ląsteles (iš viso apie 10 trilijonų) dešimt kartų mažiau nei mikrobus (iš viso apie 100 trilijonų). Mūsų kūno mikrobiota yra neįtikėtinai įvairi – tūkstančiai bakterijų ir grybų rūšių kartu išreiškia 4.4 milijono genų, palyginti su mūsų menku 21,000 XNUMX genų genomu. Kaip savo puikiame žmogaus mikrobiotos vadove pažymėjo mokslo apžvalgininkė ir ekologė Alanna Collen 10 % žmoniųGenetiškai mes net nesame 10 procentų žmonės, iš tikrųjų tai yra greičiau 0.5 procento.
Kada ir iš kur mes gauname visus tuos mikrobus?
Kiekvienam, mačiusiam natūralų gimdymą, akivaizdu, kad kūdikis negimsta visiškai švarioje aplinkoje. Visų pirma, motinos makštyje knibždėte knibžda bakterijų, daugiausia priklausančių Laktobacilos. Jūs galite atpažinti Lactobacillus žiūrint į jogurto produktų sudedamųjų dalių sąrašą, nes jis dažnai yra pagrindinis komponentas. Štai kodėl kai kurios akušerės pataria nėščioms moterims įtrinti jogurtą į makštį, jei jos įtaria, kad gali užsikrėsti mieliagrybių infekcija. Taigi, kūdikiai yra veikiami jogurto bakterijų? Nieko blogo tame nėra! Bet tai dar ne viskas. Kitas dažnas reiškinys – gimdančios moterys gali tuštintis. Dėl didelio apatinės pilvo dalies ir dubens spaudimo gimdanti moteris dažnai pradeda prarasti kontrolę ir kartais gali viską išstumti. Dėl to kūdikis, be makšties bakterijų, gali būti veikiamas motinos išmatų bakterijų. Jei šis kontaktas neįvyksta gimdymo metu, jis gali įvykti ir vėliau ligoninėje ar namuose, nes išmatų bakterijos lengvai patenka į aerozolį / ore ir yra įkvepiamos arba nuryjamos. Bet kuriuo atveju, kiekvienas sveikas kūdikis galiausiai bus kolonizuotas... E. coli, Bacteroides, Clostridium, Staphylococcusir Streptococcus rūšys – tai tik keletas pavyzdžių. Jei motina maitina krūtimi, kūdikis taip pat bus veikiamas papildomų laktobacilų ir bifidobakterijų.
Kai kūdikis pradeda valgyti kietą maistą, jo žarnyno mikrobiota prisitaiko prie naujų skaidulų, cukrų, baltymų ir riebalų šaltinių, pasidaro įvairesnė ir labiau „suaugusiojo“ mikrobioma. Suaugusiojo mikrobiomas pirmaisiais gyvenimo metais yra mažiau dinamiškas kaip kūdikio, tačiau suaugusiųjų mikrobiomą vis tiek gali sutrikdyti mitybos pokyčiai, bendra sveikata, antibiotikų poveikis ar infekcija. 2 skyriuje išsamiau papasakosiu, kaip šie pokyčiai gali sutrikdyti mikrobiomą ir kaip jie gali būti susiję su šiuolaikinėmis sveikatos problemomis. Tačiau net ir esant šiems sutrikimams, žmonės yra perpildyti mikrobų ir kasdien susiduria su daugybe papildomų mikrobų namuose, mokykloje, biure ar beveik bet kurioje kitoje Žemės vietoje.
Namai yra ten, kur yra mikrobai
Kai sekoskaitos technologija buvo panaudota ir namų ūkių bei biurų oro bei dulkių mikrobų įvairovei nustatyti, gauti rezultatai buvo stulbinantys. Patalpų mikrobai gali būti ant paviršių arba ore bioaerozolių pavidalu. Nenuostabu, kad pagrindinis patalpų mikrobų ir bioaerozolių šaltinis yra vietinė lauko aplinka. Tačiau bioaerozoliai taip pat patenka iš gyvūnų ir žmonių, gyvenančių patalpose, kvėpuojant, metant odą ar naudojantis tualetu. Dalelės ant paviršių gali būti vėl suspenduotos ore bioaerozolių pavidalu vaikščiojant, siurbiant dulkes, valant ir net miegant, nes jūsų lova pilna negyvų odos ląstelių, grybelių ir bakterijų.
Bet kuriame name ar pastate, kuriame gyvena žmonės, gausu žmonių kolonizuojančių bakterijų rūšių. Tiesą sakant, galima nuspėti, ar namuose daugiausia gyvena vyrai, ar moterys, pagal jų mikrobų profilį, nes didesnis vyrų procentas buvo susijęs su didesniu jų gausumu. Korinebakterija, Dermabakterisir Rozburija rūšių, o patelės buvo susijusios su padidėjusiu Lactobacillus rūšis. Ar šeimoje buvo katė, ar šuo, taip pat galima nustatyti atliekant 16S rRNR sekvenavimą. Šunys atsineša didesnę bakterijų įvairovę – 56 skirtingų tipų bakterijos, palyginti su 24, kurias atsineša katės. Katės bent jau pačios apsivalo ir daug mažiau laiko uosto viena kitos užpakalius, tad galbūt tai paaiškina skirtumą.
Dar įspūdingiau yra tai, kad sekvenuojant daugiau individų mikrobiotą, tapo akivaizdu, kad kiekvienas individas turi unikalią mikrobų koloniją, tokią pat unikalią kaip pirštų atspaudai. Nors šios skirtingos mikrobiomos yra daugiau ar mažiau stabilios iki pilnametystės, jas gali pakeisti tokie veiksniai kaip mityba, amžius ir hormonai. Be to, genetiškai susiję ir kartu gyvenantys asmenys taip pat linkę turėti panašesnių mikrobų bendrabučių. Vieno tyrimo metu nustatyta, kad šeimai palikus namus, jų mikrobai išlikdavo kelias dienas, palaipsniui mažėdami iki neaptinkamo lygio. Šį mikrobų pirštų atspaudų praradimą ateityje teismo medicinos mokslininkai galėtų panaudoti atkurdami įtariamojo paliktų namų ar slėptuvės laiko juostą.
Nenuostabu, kad vonios kambarys yra geriausia vieta namuose ar pastate susidurti su mikrobais ant paviršių ar ore. Vonios kambaryje toks paprastas dalykas kaip tualeto nuleidimas gali sukurti bioaerozolius, kuriuose yra milijardai bakterijų, kai kurios iš jų ore išlieka valandas, pakankamai ilgai, kad pasiektų kiekvieną netoliese esantį paviršių. Uždarius dangtį, bakterijų srautas gali sumažėti, bet ne tiek, kiek galite manyti. Net pakartotinis nuleidimas negali visiškai pašalinti išmatų bakterijų prisotintų bioaerozolių susidarymo. Todėl įėję į tualetą, įkvėpsite bakterijų, ir viskas, prie ko prisiliesite, bus jomis padengta. Tai nėra geras ženklas jūsų dantų šepetėliui. Vis dėlto kažkodėl jūs vis dar esate gyvas.
Be mikrobų poveikio, kurį gauname iš motinų ir artimiausios aplinkos gimimo metu ir po jo, svarbiausius mūsų žarnyne kolonizuojančius mikrobus lemia maistas, kurį valgome. Naujagimiams, maitinamiems krūtimi, motinos pienas yra ir bakterijų šaltinis, ir maistas, kurį tos bakterijos pamėgs. Kai kurios motinos piene esančios bakterijos gali kilti iš žarnyno ir į pieno liaukas patenka cirkuliuojančių imuninių ląstelių, be to, mikrobai, kurie kolonizuoja odą aplink spenelį.
Be to, kai kūdikis geria pieną tiesiai iš krūties, kai kurios burnos bakterijos taip pat prisijungia prie su pienu susijusių mikrobų jų kelionėje į žarnyną. Tokiu būdu pernešamų bakterijų tipą lemia motinos mityba ir maitinimo būdas (pvz., tiesiogiai per krūtį arba netiesiogiai, nutraukiant pieną). Kūdikio mikrobiomas keičiasi, kai pradedama vartoti kietą maistą, kol maždaug nuo 2 ½ metų amžiaus jis pradeda panašėti į daugiau ar mažiau stabilią suaugusiojo mikrobiomą. Daugybės tyrimų rezultatai parodė, kad ankstyvojo gyvenimo etapai yra svarbiausi suaugusiųjų mikrobiomų vystymuisi.
Dvi valandos ir penkios sekundės iki virškinamojo trakto pražūties
Visi pažįstame žmonių, kurie yra apsėsti minties, kad jų maistas būtų „švarus“. Maisto, kuris ant stalo guli ilgiau nei suvalgomas, ar bet ko, kas nukrenta ant grindų, išmetimas tapo gana įprasta pirmojo pasaulio praktika. Dėl to išpopuliarėjo kelios euristinės priemonės ar trumpi patarimai, pavyzdžiui, „dviejų valandų taisyklė“ maistui nedėti į stalą ir „penkių sekundžių taisyklė“ maistui, kuris palietė grindis. Mano nuomone, penkių sekundžių taisyklė yra naudingiausia, nes padeda tėvams jaustis mažiau kaltiems, kai jų mažyliai išmeta puikų maistą iš aukštųjų kėdučių ant grindų. Mano mažyliui nerūpi maisto higiena, tai kodėl man turėtų rūpėti? Tas pats pasakytina ir apie dviejų valandų taisyklę – kartais užsiimame ir pamirštame, kad čili pipiras visą vakarą buvo ant šaltos viryklės. Ar tai reiškia, kad jis vis tiek bus geras, jei jį vėl pašildysime? Kaip kas nors išgyveno prieš šaldymą?
Jei esate maisto saugos mokslininkas arba mikrobiologas, jūsų užduotis – nustatyti galimus maisto saugojimo ir ruošimo pavojus, kurie galėtų sukelti užterštumą ir ligas. Tai daugiausia taikoma pramoninei ir komercinei maisto gamybai ir ruošimui. Kiekvienas, tikrinantis restoranus, aiškiai mato, kad jie taiko įvairias procedūras, o kai kurios iš jų yra geresnės už kitas. Kartą viena vietos inspektorė man pasakė, kurių restoranų ji vengia (tačiau ji manęs nesustabdė, nes viena iš vietų man per daug patinka). Jos atveju, kaip ir maisto mikrobiologų atveju, net ir galima užterštumo galimybė yra problemiška. Daug mažiau nerimo kelia santykinė rizika – tikimybė, kad tam tikra praktika sukels užterštumą ir ligas. Todėl net ir menkiausia rizika gali būti laikoma pažeidimu. Kitaip tariant, net ir menkiausia rizika, kad inspektoriai atrodys neatliekantys savo darbo, jiems gali būti problema.
Bėgant metams, šis nulinės rizikos mąstymas, susijęs su maisto ruošimu ir laikymu, pasiekė ir namų ūkį. Dviejų valandų taisyklė yra geras pavyzdys. Dauguma žmonių net nelauktų tiek ilgai, kad išmestų maistą. Vis dėlto didelė dalis nerimo dėl patogenų augimo maiste, paliktame dviem valandoms, kyla dėl kai kurių svarbių prielaidų. Tai apima prielaidas, kad pradedate nuo gyvybingos vieno ar kelių patogeninių mikrobų kolonijos, kad maiste yra mažai druskos ir konservantų, neutralus pH ir kad jo temperatūra yra optimali – aukštesnė nei 80 laipsnių pagal Farenheitą (~27 °C). Klasikinis apsinuodijimo maistu atvejis, naudojamas mikrobiologijos pamokose, yra močiutė, gaminanti bulvių salotas vasaros piknikui, rankomis jas maišydama ir taip paskiepijant odą kolonizuojančiais mikroorganizmais. Staphylococcus aureusTada jis visą popietę (daug ilgiau nei dvi valandas) stovi ant pikniko stalo ir, BAM, visi apsinuodijo maistu. Tai tikrai geras būdas padidinti šeimos protrūkio tikimybę, bet tai tobula audra, ir tokiame scenarijuje turėjo įvykti daug dalykų, kad visi susirgtų.
Kryžminis užteršimas gali būti problema, ypač jei ruošiate tai, kas bus valgoma žalia, toje pačioje vietoje, kur ką tik pjaustėte vištieną. Net ir vištienos valymas turi savo trūkumų – CDC įspėja neplauti jos prieš gaminant, kad aplink kriauklę nesusidarytų bakterijų pripildytų lašelių. Iš tikrųjų dauguma pakankamai termiškai apdorotų maisto produktų yra gana saugūs, o keturios valandos yra tinkamas laikas daugumą maisto produktų laikyti kambario temperatūroje. Kaip ir su viskuo, žmonės paprastai jaučiasi gerai, jei vadovaujasi sveiku protu ir sutvarko virtuvėje susidariusią netvarką.
Sveikas protas taip pat tinka vertinant penkių sekundžių taisyklę. Penkių sekundžių taisyklė teigia, kad jei maistą pakeliate ant grindų nepraleidę penkių sekundžių, jį valgyti galima. Kai kurie tyrimai ir žiniasklaidos pranešimai į tai žiūri rimtai, siekdami pabrėžti, kad bakterijos iš tikrųjų prilimpa prie maisto, nesvarbu, kiek laiko jis yra ant grindų. Bet ar tai naudinga? Suvalgysite bakterijų, kai jūsų maistas liečiasi su bet kuo, kas lietėsi su nesteriliu paviršiumi. Dar svarbiau, kokia tikimybė, kad ant to maisto gabalėlio esančios bakterijos bus patogeninė bakterijų ar virusų atmaina arba perneš pakankamai bakterijų, kad sukeltų ligą?
Kaip jau minėjau anksčiau, patalpų aplinkoje esantys mikrobai daugiau ar mažiau imituoja lauko aplinkos mikrobus ir jų gyventojų mikrobiomus, todėl tikėtina, kad jau praryjate arba įkvepiate didelę dalį šių bakterijų. Žinoma, jei tą ant grindų numestą maisto gabalėlį panaudosite bulvių salotoms paruošti, o paskui visą dieną paliksite 100 laipsnių karštyje, tai gali būti ne pati geriausia mintis. Arba, jei dieną prieš tai pjaustėte vištieną ir atsisakėte surinkti visas ant grindų nutekėjusias sultis, galite gauti didesnę dozę... Campylobacter jejuni or Salmonella enteriditas nei jūsų kūnas jausis patogiai. Priešingu atveju, tikimybė, kad mirsite ar net susirgsite suvalgę ant grindų nukritusio maisto, yra labai maža. Ne nulinė, bet arčiau jos, nei dauguma žmonių mano. Tik niekam nesakyk, kad aš tau pasakiau, ir neleisk niekam matyti, kaip tu tai darai.
Blogųjų mikrobų teorija
„Sveikos“ mikrobiomos sąvoka egzistuoja tik kelis dešimtmečius, o „mirtino mikrobo, norinčio mus nužudyti“, – jau daug ilgiau. Dėl šio istorinio disbalanso mes vis dar daug laiko skiriame patogeniniams mikrobams ir mažiau – tam, kaip mūsų įprasta mikrobinė aplinka galėtų apsaugoti nuo problemų keliančių mikrobų. Kaip jau minėjau, technologijos, kurias mokslininkai naudoja mikrobų ekologijai tirti, yra gana naujos. Tuo tarpu galimybė išskirti ir kultivuoti vieną ligą sukeliantį mikroorganizmą egzistuoja jau daugiau nei šimtmetį.
Mikroorganizmų sukeltos ligos koncepcija, žinoma kaip mikrobų teorija, turėjo įveikti keletą kitų konkuruojančių teorijų. Vienos populiariausių buvo miasmos ir nešvarumų teorijos. Miasmos teorija aiškino, kad ligas sukelia atmosferoje esančios kenksmingos dujos, išsiskiriančios pūvant organinėms medžiagoms. Labai panaši nešvarumų teorija daugiausia dėmesio skyrė vandens ir oro užterštumui žmonių atliekomis. Nors pagal šiuolaikinius standartus tai skamba primityviai, daugelis pagrindinių mokslininkų jas gynė net iki pat XX a. 1930-ojo dešimtmečio. Net kai kurie šiandien vartojami terminai yra kilę iš šių teorijų, pavyzdžiui, maliarija, kuri iš esmės reiškia „blogas oras“.
Tik XIX a. pabaigojeth amžiuje Robertas Kochas pristatė savo kriterijus, dabar žinomus kaip Kocho postulatai, siekiant įrodyti, kad ligą sukelia specifinis, filtruojamas mikroorganizmas. Kaip ir dauguma mokslinių pasiekimų, Kochas šių idėjų nesukūrė nuo nulio. Kiti mąstė panašiai. Tačiau jam pavyko tai, kas kitiems nepavyko, aiškiai paaiškinus, kaip atkurti savo darbą ir pritaikyti jį daugeliui skirtingų infekcinių ligų. Kocho postulatai teigia, kad reikia mokėti išskirti organizmą iš užsikrėtusio individo, auginti jį kultūroje, vėl įterpti į sveiką gyvūną ir vėl išskirti bei identifikuoti mikrobą kaip identišką iš pradžių izoliuotam ir įtariamam sukėlėjui. Jis suformulavo šiuos postulatus remdamasis savo darbais su juodlige ir toliau pateikė patvirtinamuosius duomenis apie tuberkuliozę ir cholerą.
Nors Kocho ir kitų atliktas darbas izoliuojant ligas sukeliančias bakterijas sukėlė mirtinų mikrobų identifikavimo sprogimą, kiti ligų sukėlėjai, pavyzdžiui, virusai, liko paslėpti ir nežinomi. Jie buvo per maži, kad būtų vizualizuojami šviesos mikroskopais, ir negalėjo būti auginami kultūroje be šeimininko ląstelių, kurios galėtų užkrėsti. Galima įsivaizduoti mokslininkų nusivylimą, kai jie pastebėjo akivaizdžiai užkrečiamas ligas, tačiau negalėjo išskirti sukėlėjo. Puikus pavyzdys – 1918 m. Ispanijos gripas. Daugelis tyrėjų nekantravo pritaikyti Kocho postulatus, kad aptiktų infekcinį sukėlėją gripo pacientų plaučiuose. Padėtį dar labiau apsunkino tai, kad sunkia ligos forma sergantys gripo pacientai dažnai suserga plaučių uždegimu dėl antrinių bakterinių infekcijų. Todėl iš pradžių manyta, kad šie organizmai sukelia gripą. Dar svarbiau, kad tą patį mikrobą ne visada buvo galima išskirti iš gripo pacientų plaučių. Rezultatas buvo prieštaringų įrodymų kratinys, ir kai virusas buvo identifikuotas kaip gripo sukėlėjas, pandemija jau seniai baigėsi. Apie gripą ir kitus virusus daug plačiau papasakosiu 3 skyriuje.
Kai tyrėjai suprato ligų mikrobų teoriją, jie galėjo išskirti daug skirtingų ligas sukeliančių mikroorganizmų ir vėl juos įterpti į eksperimentinius gyvūnus. Tačiau vienas dalykas, kuris nutiko, buvo tai, kad gyvūnai buvo atsparesni tolesniems iššūkiams dėl aktyvaus imuninio atsako. Naudojant eksperimentinius gyvūnus, įgyto imuniteto mechanizmai galėjo būti tiriami ir pritaikyti pacientų priežiūrai gerinti, kuriant antikūnus ir vakcinas, kurios apsaugo žmones nuo infekcijos ar pakartotinės infekcijos. Ir tai veda prie mano mėgstamos temos!
Imunologija 101
1994 m. baigiau savo pirmąją bakalauro imunologijos paskaitą tikras, kad būsiu imunologas. Tai buvo daugiau nei prieš dvidešimt penkerius metus, ir nuo to laiko kaip mokytojas ir mentorius supažindinau daugelį kitų su imunine sistema. Dažnai tai darydavau, pasitelkdamas klasikinį pavyzdį, maždaug taip: scenarijus prasideda, kai kažkas užmindo vinį. Mano žmona užminė ant išsikišusios kilimo vinies 2009 m., kai lankėmės pas jos tėvą Kinijoje, apsistoję ne itin tobulame viešbutyje. Ji nebuvo patenkinta, nes nerimavo, kad vinis galėjo įnešti bakteriją. Clostridium tetani į jos pėdos minkštuosius audinius. Jei taip atsitiktų ir bakterijos išgyventų ir padaugėtų iki pakankamo lygio, susidarytų nemalonus neuromuskulinį aktyvumą stiprinantis toksinas, vadinamas stabligės toksinu, kuris sukeltų nekontroliuojamus raumenų susitraukimus, dažniausiai pasireiškiančius žandikaulio spengimu ausyse.
Kadangi esu imunologė, paklausiau jos maždaug taip: „Bet jūs esate paskiepyta, ar ne? Buvote Taikos korpuse. Jie skiepija nuo visko.“ Ji pripažino, kad tai tiesa. „Tada nesijaudinkite. Viskas bus gerai“, – užtikrintai pasakiau.
Galėjau būti užtikrintas, nes supratau imunologinės atminties sąvoką. Imuninė sistema geba aktyvuoti ląsteles, kurios yra specifinės kiekvienam įsivaizduojamam patogenui, ir kai infekcija įveikiama, kai kurios iš šių ląstelių lieka kaip atminties ląstelės – ląstelės, kurios daug greičiau ir lengviau aktyvuojamos pakartotinai užsikrėtus tuo pačiu ar panašiu virusu. Tai yra visas vakcinacijos principas – mes bandome apgauti imuninę sistemą, kad ji manytų, jog organizmas buvo užsikrėtęs, naudodami patogenų dalis arba susilpnintą patogeną, kad paskatintume tą pačią reakciją ir specifinių atminties ląstelių vystymąsi, nerizikuodami rimta pirmine infekcija.
Jei ankstyvas uždegiminis atsakas neužkerta kelio infekcijai, netoliese esančiuose audiniuose esančios imuninės ląstelės, vadinamos makrofagais, pajus problemą. Šios ląstelės laikosi mūsų audiniuose, laukdamos pavojaus signalo, kurį sukelia susidūrimas su bakterijomis, tokiomis kaip C. tetanyAktyvuoti makrofagai tampa labai geri fagocitozės (t. y. praryja ir skaido mikrobus ląstelėse esančiuose burbuliukuose, vadinamuose fagolizosomomis) metu ir geba sunaikinti daugelį įsibrovėlių mikrobų bei pašalinti dėl infekcijos žūstančias šeimininko ląsteles.
Kai kuriais atvejais ankstyvo imuninio atsako nepakaks atsikratyti nedidelio, bet reikšmingo kiekio C. tetany arba toksinas, kurį jis išskiria žmogui užminus ant vinies. Tuomet įsijungia adaptyvus imuninis atsakas. Jis prasideda maždaug po 4 dienų po užsikrėtimo ir pasiekia piką maždaug po 10 dienų. Adaptyvus atsakas prasideda, kai audiniuose esančios ląstelės, vadinamos dendritinėmis ląstelėmis (DC), aktyvuojamos tais pačiais signalais, kurie aktyvuoja kitas įgimtas imunines ląsteles. Kaip ir makrofagai, DC fagocituoja ir skaido patogenus į jų sudedamąsias dalis. Tačiau, kai jos suaktyvėja, jos palieka užkrėstą audinį ir migruoja į limfmazgius, kur tiesiogiai sąveikauja su adaptyvinėmis imuninėmis ląstelėmis, vadinamomis T ląstelėmis.
Kadangi T ląstelės yra labai įvairios, bet kurios infekcijos metu aktyvuojamos tik kelios, ir tos aktyvuotos ląstelės beprotiškai dalijasi, sukurdamos milijonus savo klonų, dalijantis kas 4–6 valandas. Jos tai daro kelias dienas, kad sugeneruotų didžiulį skaičių identiškų ląstelių (todėl adaptyviam imuniniam atsakui įsibėgėti reikia laiko). Daugelis tokiu būdu aktyvuotų T ląstelių palieka limfmazgį ir migruoja į infekcijos židinį, sekdamos cheminiais signalais, kaip ir kitos imuninės ląstelės.
Tuo pačiu metu kai kurios T ląstelės sąveikauja su kitomis limfmazgio ląstelėmis, vadinamomis B ląstelėmis. B ląstelės yra iš kaulų čiulpų ir gali atpažinti baltymų dalis, esančias už jų paviršiaus, turėdamos receptorius. B ląstelės išskiria tirpią formą arba savo paviršiaus receptorius, kuriuos vadiname antikūnais. Antikūnai jungiasi su patogenais arba baltymais ir skatina jų naikinimą, pasisavinimą ir skaidymą makrofaguose. Jei T ląstelė atpažįsta tą pačią patogeno dalį arba „antigeną“, tai T ląstelė suteikia „pagalbą“ B ląstelei, kad B ląstelė galėtų gaminti dar stipresnius prisijungimo antikūnus. Kitos T ląstelės gali sunaikinti užkrėstas ląsteles, užkirsdamos kelią infekcijos plitimui. Šių procesų metu adaptyvus imuninis atsakas sukuria labai patogenui būdingą atsaką, kuris yra daug tikslingesnis, mažiau žalingas ir labiau reguliuojamas nei ankstyvas įgimtas uždegiminis atsakas.
Galiausiai, kai adaptyvus imuninis atsakas pašalina įsibrovusius mikrobus ir jų gaminamus toksinus, infekcijos vietoje esančios imuninės ląstelės nustoja gauti aktyvacijos signalus ir pradeda gauti „nustoti ir susilaikyti“ signalus. Dauguma šių ląstelių žūsta, jas paima ir suskaido makrofagai, kurie išvalo netvarką. Galiausiai audiniai užgyja, negyvos odos ir raumenų ląstelės pakeičiamos, ir viskas grįžta į normalias vėžes.
Tačiau tai dar ne viskas. Limfmazgiuose ir blužnyje kai kurios aktyvuotos T ląstelės tampa atminties ląstelėmis. Atminties ląstelės gali būti aktyvuotos ir dalytis daug greičiau, jei jos kada nors vėl susiduria su tuo pačiu antigenu. Tokiu būdu mes turime atmintį apie kiekvieną infekciją, kurią patyrėme per savo gyvenimą. Kadangi vakcinos imituoja šią reakciją, mes taip pat turime atmintį apie kiekvieną skiepą, kurį kada nors gavome. Kartais ši atmintis šiek tiek susilpnėja ir mums reikia gauti dar vieną dozę, kitaip taptume jautrūs lengvai (sunkesnei) infekcijai, tačiau pagalba, kurią gauname iš atminties ląstelių pakartotinės infekcijos ar sustiprinančios vakcinacijos metu, yra geriau nei pradėti nuo nulio. Ir taip imuninė sistema padeda mums išgyventi pasaulyje, pilname potencialiai mirtinų bakterijų, grybelių ir virusų.
Jei imuninė sistema taip gerai atakuoja bakterijas, grybelius ir virusus, kodėl ji ne visada atakuoja absurdišką skaičių mikrobų, gyvenančių aplink mus, ant mūsų ir mumyse? Kodėl mūsų imuninė sistema nesusprogsta nuo visų mikrobų aptikimo signalų mūsų odoje, plaučiuose, burnoje ir žarnyne?
Taip nėra, nes imuninė sistema taip pat turi savybę, vadinamą imunologinė tolerancija, kai imuniniai mechanizmai yra slopinami, siekiant išvengti nereikalingos šalutinės žalos. Imuninė tolerancija apima ne tik mūsų pačių baltymus, bet ir mūsų nepavojingą mikrobų aplinką. Audiniai, kurie yra nuolat veikiami mikrobų, pavyzdžiui, mūsų žarnyne, yra pilni toleranciją sukeliančių ląstelių (vadinamų T reguliacinėmis ląstelėmis), kurios padeda imuninei sistemai kontroliuoti save ir užkirsti kelią autoimuninėms ligoms.
Tačiau kartais imuninė sistema netoleruoja to, kokia ji turėtų būti, ir žmonės suserga autoimuninėmis ligomis, alergijomis arba netinkamai reaguoja į infekciją. Įdomu tai, kad šių būklių atvejų daugėja visame išsivysčiusiame pasaulyje, nes nepaisant to, kad esame apsupti mikrobų, iš tikrųjų esame „švaresni“, nei manome.
-
Steve'as Templetonas, vyresnysis mokslininkas Brownstone institute, yra Indianos universiteto Medicinos mokyklos Terre Haute mikrobiologijos ir imunologijos docentas. Jo tyrimai daugiausia skirti imuniniam atsakui į oportunistinius grybelinius patogenus. Jis taip pat dirbo gubernatoriaus Rono DeSantiso Visuomenės sveikatos sąžiningumo komitete ir buvo „Klausimai COVID-19 komisijai“, dokumento, skirto pandemijos valdymo kongreso komiteto nariams, bendraautoris.
Žiūrėti visus pranešimus
